Η σχετιζόμενη με τον διαβήτη απώλεια της όρασης αρχίζει από βλάβες στα νευρικά κύτταρα και όχι στα αιμοφόρα αγγεία, όπως πίστευαν έως τώρα οι γιατροί, αναφέρουν επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο της Ουάσινγκτον στο Σαιντ Λούις.
Το εύρημα αυτό, εκτιμούν, μπορεί να οδηγήσει σε νέες προσεγγίσεις για τη θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, διότι οι υπάρχουσες θεραπείες στοχεύουν στα αιμοφόρα αγγεία, αφήνοντας ανέπαφες τις νευρολογικές βλάβες.
«Οι περισσότεροι οφθαλμίατροι πιστεύουν ότι αν διαγνωσθεί αρκετά νωρίς η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, μπορεί να ελεγχθεί με φάρμακα που καταπολεμούν τις βλάβες στα αιμοφόρα αγγεία», δήλωσε ο επικεφαλής ερευνητής δρ Ρίθγουϊκ Ρατζαγκόπαλ. «Ωστόσο τα ευρήματά μας υποδηλώνουν ότι υπάρχει μία υποκείμενη, προοδευτική νευροεκφύλιση η οποία δεν αντιμετωπίζεται με αυτά».
Όπως γράφουν οι ερευνητές στην επιθεώρηση «Diabetes», η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια αποτελεί την πιο συχνή αιτία νέων περιπτώσεων τύφλωσης παγκοσμίως στις ηλικίες 20-74 ετών και η συχνότητά της αυξάνεται διαρκώς, ακολουθώντας την αύξηση στα παγκόσμια κρούσματα διαβήτη που ήδη έχουν φθάσει τα 422 εκατομμύρια, σύμφωνα με το Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας.
Σε έρευνα που πραγματοποίησαν, ο δρ Ρατζαγκόπαλ και ο καθηγητής Κλέι Φ. Σεμενκόβιτς, διευθυντής του Τομέα Ενδοκρινολογίας, Μεταβολισμού & Έρευνας Λιπιδίων του πανεπιστημίου, τάιζαν ομάδα ποντικιών με τρόφιμα πλούσια σε λιπαρά για να τα παχύνουν, να εκδηλώσουν διαβήτη και, τελικά, να παρουσιάσουν διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.
Στους δύο και τρεις μήνες διατροφής τα ποντίκια δεν παρουσίαζαν προβλήματα στα μάτια τους ενώ χρειάστηκαν τρεις μήνες για να εκδηλώσουν σχετιζόμενη με την παχυσαρκία δυσανεξία στη γλυκόζη (σάκχαρο).
Στους έξι μήνες είχαν παρουσιάσει νευρολογικά προβλήματα στους αμφιβληστροειδείς τους αλλά εξακολουθούσαν να μην έχουν ενδείξεις βλάβης στα αιμοφόρα αγγεία τους. Τελικά, χρειάσθηκαν συνολικά 12 μήνες παχυντικής διατροφής για να εμφανιστούν οι αγγειακές οφθαλμολογικές βλάβες που σηματοδοτούν την διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.
«Η σημασία των ευρημάτων αυτών είναι τεράστια για την Οφθαλμολογία, αλλά πιθανώς και για τις άλλες ειδικότητες που ασχολούνται με τις επιπτώσεις του διαβήτη, όπως η Νεφρολογία, η Νευρολογία και η Καρδιολογία», σχολίασε ο δρ Αναστάσιος-Ιωάννης Κανελλόπουλος, καθηγητής Κλινικής Οφθαλμολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Νέας Υόρκης.
«Και αυτό, διότι γιατί αφορούν το “κρυφό” στάδιο του διαβήτη, κατά το οποίο οι περισσότεροι ασθενείς δεν έχουν κανένα σύμπτωμα και δεν αντιλαμβάνονται κάποια λειτουργική απόκλιση στην υγεία τους».
Ένα άλλο σημαντικό εύρημα της μελέτης είναι ότι «η αμφιβληστροειδοπάθεια αναπτύχθηκε με τόσο αργό ρυθμό στα πειραματόζωα ώστε μπορέσαμε να αναγνωρίσουμε τα διάφορα στάδιά της», πρόσθεσε ο δρ Ρατζαγκόπαλ. «Το πρόδρομο είναι τα νευρολογικά ελλείμματα και το επόμενο η αγγειακή νόσος την οποία συσχετίζουμε με την αμφιβληστροειδοπάθεια των ποντικιών και των ανθρώπων».
«Αν και οι υπάρχουσες θεραπείες για την διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια βοηθούν πολλούς ανθρώπους, τα οφέλη μπορεί να ήταν μεγαλύτερα εάν άρχιζαν θεραπεία νωρίτερα στην πορεία της νόσου, κυρίως αν άρχιζαν θεραπείες για τις νευρολογικές βλάβες», τόνισε ο δρ Σεμενκόβιτς, ο οποίος είναι καθηγητής Κυτταρικής Βιολογίας & Φυσιολογίας.
«Υπάρχουν στοιχεία από άλλες μελέτες ότι τα άτομα με διαβήτη περνούν από μία φάση που φαίνεται να αντιστοιχεί στην πρώιμη νευροπάθεια που εντοπίσαμε στους αμφιβληστροειδείς αυτών των ποντικιών», εξήγησε. «Αυτό όμως έχει παραβλεφθεί από πολλούς ειδικούς στον συγκεκριμένο τομέα, διότι το δόγμα είναι ότι η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μία νόσος των αιμοφόρων αγγείων».
Το πιο σημαντικό εύρημα της νέας έρευνας είναι ότι οι βλάβες στα νεύρα του αμφιβληστροειδή μπορεί να εμφανίζονται πολύ νωρίτερα απ’ ότι οι βλάβες στα αιμοφόρα αγγεία του, πρόσθεσε.
«Τώρα», όπως ανέφερε «έχουμε ένα ζωικό μοντέλο που μπορεί να μας βοηθήσει να αναπτύξουμε θεραπείες οι οποίες θα αντιμετωπίζουν τη νευρολογική βλάβη η οποία εμφανίζεται πολύ πριν από την αγγειακή».
ygeia.tanea.gr
