Νέα υπολογιστική μελέτη από το Εργαστήριο Φυσιολογίας και την Πνευμονολογική Κλινική υιοθετείται από την Αμερικανική Εταιρεία Φυσιολογίας – Παρακάμπτει πιθανές μεταλλάξεις της ακίδας του κορονοϊού και αντιμετωπίζει τη βαριά νόσηση
Τον δρόμο για τα μελλοντικά εμβόλια με στόχο την αντιμετώπιση του κορονοϊού και των πιθανών μεταλλάξεών του δείχνει το Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας στην παγκόσμια ιατρική κοινότητα. Μελέτη, που έγινε σε υπολογιστή, με αναζήτηση γενετικού υλικού στις παγκόσμιες βάσεις δεδομένων, έδειξε ότι μία πρωτεΐνη του κορονοϊού είναι όμοια με αντίστοιχη του κορονοϊού του 2003 και θα μπορούσε να οδηγήσει σε μελλοντικά εμβόλια, τα οποία θα προλαμβάνουν την καταστροφική έκβαση της νόσου, το υπερφλεγμονώδες σύνδρομο δηλαδή, κατά το οποίο το σώμα επιτίθεται στους δικούς του ιστούς, παρακάμπτοντας και πιθανές νέες μεταλλάξεις.
Ρεπορτάζ: ΕΛΕΝΗ ΧΑΝΟΥ
Πρόκειται για υπολογιστική μελέτη που εκπονήθηκε από το Εργαστήριο Φυσιολογίας και την Πνευμονολογική Κλινική του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας και η οποία υιοθετήθηκε από την Αμερικανική Εταιρεία Φυσιολογίας και δημοσιεύτηκε στο μεγάλο διεθνές περιοδικό American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology.
Τη μελέτη υπογράφει ο καθηγητής πνευμονολογίας και διευθυντής της Πνευμονολογικής Κλινικής του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας, Κωνσταντίνος Γουργουλιάνης και οι συνεργάτες του Ερασμία Ρουκά (πρώτη συγγραφέας) και Σωτήρης Ζαρογιάννης.
«Η μελέτη που εκπονήσαμε ήταν μέσω υπολογιστή. Αναζητήσαμε σε διεθνείς βάσεις δεδομένων το γενετικό υλικό της covid-19 και το συγκρίναμε με τον κορονοϊό του 2003 που επίσης οδηγούσε σε υπερφλεγμονώδες σύνδρομο. Ηταν ένας ιός που ήταν λιγότερο μεταδοτικός αλλά πιο θανατηφόρος. Βρήκαμε τι κοινό έχουν. Πρόκειται για μία ιοπορίνη η οποία είναι όμοια. Και την οποία αν μπορέσουμε να αντιμετωπίσουμε θα μπλοκάρουμε το υπερφλεγμονώδες σύνδρομο. Σήμερα επικεντρώνουμε στην ακίδα του κορονοϊού, όπου όμως έχουν καταγραφτεί μεταλλάξεις. Αν επικεντρώσουμε σε αυτή την ιοπορίνη θα μπορέσουμε να μπλοκάρουμε τη βαριά νόσηση, παρακάμπτοντας τις μεταλλάξεις της ακίδας», αναφέρει στον ΤΑΧΥΔΡΟΜΟ ο κ. Γουργουλιάνης.
Στόχος νέων εμβολίων
Σύμφωνα με την υπολογιστική μελέτη και όπως καταγράφεται στο διεθνές περιοδικό στο οποίο δημοσιεύεται πλέον, η αυξημένη φλεγμονή που οδηγεί σε «καταιγίδα κυτταροκινών», στην οποία το σώμα επιτίθεται στους δικούς του ιστούς, είναι μια σοβαρή επιπλοκή που πλήττει πολλούς ανθρώπους με COVID-19. Ο SARS-CoV, ο ιός που προκάλεσε παγκόσμιο ξέσπασμα σοβαρού οξέος αναπνευστικού συνδρόμου στην Ασία το 2003, κωδικοποιεί τρεις πρωτεΐνες ιογενών μεμβρανών, οι οποίες ονομάζονται ιοπορίνες, και οι οποίες παίζουν ρόλο στην ενεργοποίηση φλεγμονωδών απαντήσεων του ανοσοποιητικού συστήματος.
Προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει ότι το Viroporin E του SARS-CoV-2 έχει 94,7% ομοιότητα με το Viroporin E του SARS-CoV, γεγονός που αυξάνει την πιθανότητα, οι δύο πρωτεΐνες να έχουν παρόμοιες λειτουργίες. Επιπλέον, βρέθηκε ότι οι μεταλλάξεις σε μία περιοχή της πρωτεΐνης SARS-CoV-2 E θα μπορούσαν να αποτελέσουν τη βάση για ζωντανά, εξασθενημένα και αδρανοποιημένα εμβόλια.
Πιθανό αντιγόνο
Ο κ. Γουργουλιάνης και οι συνεργάτες του που συνέταξαν τη νέα μελέτη χρησιμοποίησαν τη βάση δεδομένων Universal Protein Resource για να αποκτήσουν την ακολουθία Viroporin E του SARS-CoV-2 για ανάλυση in silico (με υπολογιστή). Η μοντελοποίηση υπολογιστών «άλλαξε το πεδίο της εμβολιολογίας, παρέχοντας μια χρονοβόρα και οικονομικά αποδοτική στρατηγική, που στοχεύει σε πολύ επικεντρωμένη, πειραματική έρευνα με γνώμονα τα αποδεικτικά στοιχεία», έγραψαν οι ερευνητές της νέας μελέτης.
Το Viroporin E του SARS-CoV-2 αναγνωρίστηκε ως «πιθανό αντιγόνο», μια ουσία που είναι πιθανό να προκαλέσει ανοσοαπόκριση στο σώμα. «Τα ευρήματα δείχνουν ότι το SARS-CoV-2 viroporin E θα μπορούσε να χρησιμεύσει ως ένας πολλά υποσχόμενος στόχος δημιουργίας εμβολίων για την πρόληψη αυτής της καταστροφικής έκβασης της νόσου», σημειώνει ο κ. Γουργουλιάνης. Ωστόσο, «απαιτούνται πειραματικά δεδομένα για την επικύρωση των εκτιμήσεων».
