Τον λόγο για τον οποίο μερικοί άνθρωποι που κτυπούν στο κεφάλι χάνουν την όρασή τους χωρίς να υπάρχει εμφανής λόγος, πιστεύουν ότι ανακάλυψαν αμερικανοί επιστήμονες. Πρόκειται για τις περιπτώσεις μετατραυματικής οπτικής νευροπάθειας, πάθηση που εκδηλώνεται όταν ο τραυματισμός στο κεφάλι προκαλέσει βλάβες στο οπτικό νεύρο, το οποίο είναι υπεύθυνο για τη μετάδοση πληροφοριών ανάμεσα στα μάτια και στον εγκέφαλο.
Μερικές φορές, οι βλάβες σε αυτό έχουν ως συνέπεια το θάνατο ενός είδους νευρικών κυττάρων (λέγονται αμφιβληστροειδικά γαγγλιακά κύτταρα) που βρίσκονται κοντά στην εσωτερική επιφάνεια του αμφιβληστροειδούς χιτώνα του ματιού και είναι υπεύθυνα για τη συλλογή των οπτικών πληροφοριών από τον αμφιβληστροειδή και την προώθησή τους στα κέντρα της όρασης στον εγκέφαλο. Παρότι η απώλεια των αμφιβληστροειδικών γαγγλιακών κυττάρων αποτελεί βασική παθολογική διεργασία στην μετατραυματική οπτική νευροπάθεια, μέχρι τώρα οι επιστήμονες δεν ήξεραν με ποιον μηχανισμό αναπτύσσεται.
Το μυστήριο αυτό διερεύνησαν επιστήμονες από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Τέξας στο Γκάλβεστον, οι οποίοι υπέβαλλαν σε συνεχείς, μη επεμβατικές απεικονιστικές εξετάσεις ποντίκια με μετατραυματική οπτική νευροπάθεια.
Οι εξετάσεις έδειξαν ότι εννέα ώρες έπειτα από τον τραυματισμό είχε αυξηθεί κατακόρυφα η συγκέντρωση και η προσκόλληση λευκών αιμοσφαιρίων στις φλέβες δίπλα στο οπτικό νεύρο και 24 ώρες αργότερα τα λευκά αιμοσφαίρια είχαν αρχίσει να προκαλούν βλάβες στην επιφάνεια του αμφιβληστροειδούς, χωρίς όμως να έχουν ακόμα προκαλέσει δυσλειτουργία στα αμφιβληστροειδικά γαγγλιακά κύτταρα. Αυτό συνέβη τις επόμενες μέρες, όταν πια τα κύτταρα αυτά άρχισαν να πεθαίνουν.
«Τα λευκά αιμοσφαίρια είναι οι “στρατιώτες” του ανοσοποιητικού που κινητοποιούνται όταν ο οργανισμός δέχεται επίθεση από ιούς και βακτήρια, αλλά και όταν τραυματίζεται, γιατί πρέπει να σπεύσουν να διορθώσουν τη βλάβη και να επουλώσουν την πληγή», εξηγεί ο Δρ Αναστάσιος Κανελλόπουλος, καθηγητής Οφθαλμολογίας στο Πανεπιστήμιο της Νέας Υόρκης και πρόεδρος της Διεθνούς Εταιρείας Διαθλαστικής Χειρουργικής για την Αμερικανική Ακαδημία Οφθαλμολογίας (ISRS/ΑΑΟ).
Και συμπληρώνει ότι «η συσσώρευσή τους στην περιοχή του τραύματος και οι χημικές διεργασίες που ενεργοποιούν, προκαλούν φλεγμονή και είναι καλά τεκμηριωμένο πως η υπερβολική ή ανεξέλεγκτη φλεγμονή μπορεί στην πραγματικότητα να επιδεινώσει έναν τραυματισμό και να προκαλέσει νόσηση με πολλούς, διαφορετικούς τρόπους. Τέτοιοι τρόποι είναι η ενεργοποίηση των μηχανισμών κυτταρικού θανάτου, η απόφραξη ή η ρήξη αιμοφόρων αγγείων και η παραγωγή τοξικών μοριών. Η νέα μελέτη υποδηλώνει ότι η φλεγμονή παίζει ρόλο και στη μετατραυματική οπτική νευροπάθεια. Αν λοιπόν καταφέρουμε με κάποιο τρόπο να περιορίσουμε τη φλεγμονή δίπλα στο οπτικό νεύρο, είναι πολύ πιθανό να μειώσουμε τις βλάβες στο τμήμα του που αρχίζει από τον αμφιβληστροειδή χιτώνα του ματιού και οι οποίες στερούν από μερικούς τραυματίες την όραση».
Όντως, οι επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο του Τέξας εξέτασαν αν θα μπορούσαν να περιορίσουν τις βλάβες χορηγώντας στα μισά από τα πειραματόζωα που μελετούσαν ένα φάρμακο που μπλόκαρε ορισμένους κυτταρικούς υποδοχείς. Όπως διαπίστωσαν, η χορήγηση του φαρμάκου μείωσε σημαντικά τα επίπεδα των λευκών αιμοσφαιρίων και σταμάτησε τις οπτικές βλάβες στα ζώα που το έλαβαν επτά ημέρες έπειτα από τον τραυματισμό, ενώ όσα δεν υποβλήθηκαν στη θεραπεία συνέχισαν να παρουσιάζουν επιδείνωση της οράσεώς τους.
Μάλιστα στον όλο μηχανισμό καθοριστικό ρόλο παίζει ένας συγκεκριμένος πρωτεϊνικός υποδοχέας, που ονομάζεται CXCR3. Οι επιστήμονες συνεχίζουν να μελετούν αυτό τον υποδοχέα και τον ρόλο του στην επιστράτευση των λευκών αιμοσφαιρίων έπειτα από ένα τραυματισμό, γιατί πιστεύουν ότι μπορεί να παίζει ρόλο σε διάφορα νοσήματα που συνδέονται με τραυματισμούς νεύρων, όπως το εγκεφαλικό επεισόδιο, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και το γλαύκωμα.
health.in.gr
